Eine aktuelle dreiteilige Studie kommt zu dem Schluss, dass SARS-CoV-2 Nervenzellen infizieren und den Blutfluss im zentralen Nervensystem behindern kann.

Alle Daten und Statistiken basieren auf öffentlich verfügbaren Daten zum Zeitpunkt der Veröffentlichung. Einige Informationen können veraltet sein.

COVID-19 hat weiterhin verheerende Auswirkungen auf die kurz- und langfristige Gesundheit von Millionen Menschen auf der ganzen Welt.

Da SARS-CoV-2, das Virus, das die Krankheit verursacht, relativ neu ist, untersuchen Forscher immer noch, wie es in verschiedenen Organen funktioniert.

Ein Team von Wissenschaftlern, viele davon von der Yale School of Medicine in New Haven, CT, hat kürzlich den Nachweis erbracht, dass SARS-CoV-2 direkt Zellen im zentralen Nervensystem (ZNS) infizieren und Gewebeschäden verursachen kann.

Die Ergebnisse erscheinen in der Zeitschrift für experimentelle Medizin.

SARS-CoV-2 infiziert Lungengewebe, indem es an Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE 2)-Rezeptoren auf den Oberflächen von Zellen bindet. Sobald es an eine Zelle bindet, kann das Virus in diese eindringen und Atemwegssymptome wie Kurzatmigkeit und trockenen Husten hervorrufen.

Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass das Virus auch Zellen im ZNS infizieren kann, das aus dem Gehirn und dem Rückenmark besteht.

Dies erklärt die zunehmende Anzahl von Patienten mit neurologischen Symptomen, einschließlich Schwindel, Verwirrung, Schlaganfall und Koma.

Die vorliegende Studie ergänzt frühere Forschungen, indem sie die Mechanismen der Nervenzellinfektion analysiert. Um das Ausmaß und die Auswirkungen der Infektion zu erforschen, verwendete das Team drei verschiedene Gehirnmodelle: menschliche Hirnorganoide, gentechnisch veränderte Mäuse und Autopsien von Menschen, die an COVID-19 gestorben waren.

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Menschliche Hirnorganoide

Die Studie untersuchte zunächst das Potenzial von SARS-CoV-2, das Gehirn zu infizieren, unter Verwendung menschlicher Hirnorganoide – 3D-Modelle, die im Labor aus Stammzellen gesunder Personen hergestellt werden.

Wissenschaftler nutzten Gehirn-Organoid-Modelle auch, um ähnliche Fragen der neuronalen Infektion während der Zika-Virus-Epidemie von 2015-2016 zu analysieren.

In der vorliegenden Studie akkumulierten die Organoide SARS-CoV-2-positive Zellen in bestimmten Hirnregionen und lieferten damit den Beweis, dass das Virus Neuronen infizieren und sich vermehren kann.

Die Bereiche in der Nähe dieser infizierten Zellen signalisierten auch ein erhöhtes Maß an Zelltod. Es stellte sich jedoch heraus, dass die Mehrzahl dieser toten Zellen nicht infiziert worden war. Die Zellen waren entweder für eine Infektion oder für den Zelltod anfällig, aber selten für beides.

Um dies weiter zu untersuchen, verglichen die Forscher die Gene von infizierten Zellen mit denen von nicht infizierten Zellen in der Nähe. Sie fanden heraus, dass infizierte Zellen einen erhöhten Stoffwechsel aufweisen, der es dem Virus erlaubt, sich effizienter zu vermehren und möglicherweise die Sauerstoffversorgung der umliegenden Zellen einzuschränken.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Virus die Fähigkeit hat, den Zellstoffwechsel zu verändern, um eine Umgebung zu schaffen, in der infizierte Zellen gedeihen und benachbarte Zellen nicht überleben können.

Das Organoidmodell zeigte auch, dass der ACE2-Rezeptor dem Virus erlaubt, in Gehirnzellen einzudringen, ähnlich wie dies in der Lunge geschieht. Das Ergebnis war überraschend, da bisher unklar war, ob Zellen im ZNS ACE2-Rezeptoren produzieren.

Als die Forscher Antikörper in das Organoid einbrachten, um das Protein zu blockieren, konnte das Virus nicht mehr an das Protein binden, und die Infektionsraten der Zellen gingen zurück.

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Gentechnisch veränderte Mäuse

Als nächstes verwendeten die Forscher ein Mausmodell, um die ZNS-Infektion im Kontext eines ganzen Organismus zu beobachten. Um die Infektion beim Menschen genau nachzubilden, veränderten sie die Mäuse genetisch so, dass sie menschliche ACE2-Proteine produzieren.

Nach der Infektion der Mäuse wiesen die Wissenschaftler hohe Konzentrationen an infizierten Nervenzellen nach. Diese Werte waren mit signifikanten Veränderungen an den Blutgefäßen verbunden – Veränderungen, die den Sauerstofffluss zum Gehirn stören könnten.

Die Studie verglich auch die Auswirkungen einer ZNS-Infektion und einer Lungeninfektion bei Mäusen und stellte fest, dass die ZNS-Infektion deutlich tödlicher war. Selbst bei niedrigeren Dosen des Virus führte die neuronale Infektion zu Gewichtsverlust und Tod bei den Mäusen.

Autopsien von COVID-19-Patienten

Schließlich untersuchten die Forscher die Gehirnregionen von drei Patienten, die an schweren COVID-19-Komplikationen gestorben waren. Alle hatten einen Atemstillstand erlitten und waren auf die Intensivstation eingeliefert worden.

In den infizierten Hirnregionen gab es Hinweise auf Gewebeschäden und Zelltod in Form von ischämischen Infarkten – Bereiche abgestorbenen Gewebes, die durch mangelnde Durchblutung entstanden waren.

Diese Infarkte waren durch mehrere Unterbrechungen der Sauerstoff- und Blutversorgung entstanden. Sie ähnelten denen, die die Forscher in den Hirnorganoid- und Mausmodellen beobachtet hatten, die ebenfalls Anzeichen von Sauerstoffmangel gezeigt hatten.

„Insgesamt bietet unsere Studie [eine] klare Demonstration, dass Neuronen ein Ziel der SARS-CoV-2-Infektion werden können, mit verheerenden Folgen der lokalisierten Ischämie im Gehirn und Zelltod.“

– Co-Senior-Autor Dr. Kaya Bilguvar

Um zu verstehen, welche Faktoren die Anfälligkeit für diese Infektion erhöhen, sind weitere Forschungen erforderlich, aber die vorliegende Studie hat einen Einblick in die detaillierteren Mechanismen des ZNS in Bezug auf COVID-19 gegeben.

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