Welche strukturellen Merkmale des SARS-CoV-2-Virus ermöglichen es ihm, menschliche Zellen anzugreifen und sich so effizient zu verbreiten? Wir fassen einige der wichtigsten neuen Erkenntnisse zusammen.

Alle Daten und Statistiken basieren auf öffentlich verfügbaren Daten zum Zeitpunkt der Veröffentlichung. Einige Informationen können veraltet sein.

Das neue Coronavirus, genannt SARS-CoV-2, hat weltweit mehr als 168.000 Infektionen verursacht, was zu dem Gesundheitszustand COVID-19 geführt hat.

In dem Bemühen, die Natur dieses hochansteckenden Virus zu verstehen, haben Forscher Vergleiche mit dem SARS-Coronavirus (SARS-CoV) gezogen – dem Erreger des schweren akuten Atemwegssyndroms, besser bekannt als SARS.

SARS-CoV und SARS-CoV-2 teilen sich 86% der gleichen genomischen Sequenz. SARS wurde als „die erste Pandemie des 21. Jahrhunderts“ bezeichnet, weil es sich schnell von Kontinent zu Kontinent ausbreitete und innerhalb von 8 Monaten mehr als 8.000 Infektionen verursachte – mit einer Sterblichkeitsrate von 10%.

SARS-CoV-2 breitet sich jedoch viel schneller aus. Im Jahr 2003 traten innerhalb von 8 Monaten 8.098 SARS-Fälle auf, mit 774 Todesfällen. Im Gegensatz dazu infizierte das neue Coronavirus innerhalb von 2 Monaten nach Beginn des SARS-CoV-2-Ausbruchs mehr als 82.000 Menschen und verursachte mehr als 2.800 Todesfälle.

Was also macht das neue Coronavirus so viel infektiöser? Wir werfen einen Blick auf einige der neuesten Erkenntnisse, die helfen, diese Frage zu beantworten.

Insbesondere haben einige genetische Studien die mikroskopische Struktur des Virus, ein Schlüsselprotein auf seiner Oberfläche und einen Rezeptor in menschlichen Zellen untersucht, die zusammen erklären könnten, warum das Virus so leicht angreifen und sich verbreiten kann.

Die CDC empfiehlt, dass Menschen an öffentlichen Orten, an denen es schwierig ist, einen physischen Abstand einzuhalten, Gesichtsmasken aus Stoff tragen. Dies wird dazu beitragen, die Ausbreitung des Virus von Menschen zu verlangsamen, die nicht wissen, dass sie sich angesteckt haben, einschließlich derjenigen, die asymptomatisch sind. Menschen sollten Gesichtsmasken aus Stoff tragen, während sie sich weiterhin körperlich distanzieren. Anleitungen zur Herstellung von Masken zu Hause finden Sie hier. Hinweis: Es ist wichtig, dass chirurgische Masken und N95-Atemschutzmasken für Mitarbeiter im Gesundheitswesen reserviert sind.

Spike-Protein auf dem neuen Coronavirus

Spike-Proteine sind das, was Coronaviren benutzen, um an die Membran der menschlichen Zellen zu binden, die sie infizieren. Der Bindungsprozess wird durch bestimmte Zellenzyme aktiviert.

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SARS-CoV-2 hat jedoch eine spezifische Struktur, die es ihm erlaubt, „mindestens zehnmal fester als das entsprechende Spike-Protein von [SARS-CoV] an ihren gemeinsamen Wirtszellrezeptor zu binden.“

Das liegt zum Teil daran, dass das Spike-Protein eine Stelle enthält, die von einem Enzym namens Furin erkannt und aktiviert wird.

Furin ist ein Wirtszellen-Enzym in verschiedenen menschlichen Organen, wie der Leber, der Lunge und dem Dünndarm. Die Tatsache, dass dieses Enzym in all diesen menschlichen Geweben vorkommt, bedeutet, dass das Virus potenziell mehrere Organe auf einmal angreifen kann.

SARS-CoV und Coronaviren der gleichen Familie haben nicht die gleiche Furin-Aktivierungsstelle, wie einige Studien gezeigt haben.

Die „Furin-ähnliche Spaltstelle“, die kürzlich in den Spike-Proteinen von SARS-CoV-2 entdeckt wurde, könnte den viralen Lebenszyklus und die Pathogenität des Virus erklären, sagen Forscher.

Prof. Gary Whittaker, Virologe an der Cornell University in Ithaca, New York, untersuchte das Spike-Protein des neuartigen Coronavirus in einer neuen Arbeit, die zur Begutachtung ansteht.

„[Die Furin-Aktivierungsstelle] macht das Virus ganz anders als SARS, was den Eintritt in die Zellen angeht, und beeinflusst möglicherweise die Stabilität des Virus und damit die Übertragung.“

– Prof. Gary Whittaker

Andere Studien haben die Idee unterstützt, dass die Furin-Spaltstelle dafür verantwortlich ist, dass SARS-CoV-2 so effizient und schnell übertragen wird.

Forscher haben Parallelen zwischen SARS-CoV-2 und den Vogelgrippeviren gezogen und festgestellt, dass ein Protein namens Hämagglutinin in der Influenza das Äquivalent des SARS-CoV-2-Spike-Proteins ist und dass Furin-Aktivierungsstellen diese Viren möglicherweise so hochpathogen machen.

Schlüsselrezeptor auf menschlichen Zellen

Spike-Proteine und Furin-Aktivierungsstellen sind jedoch nicht die ganze Geschichte: Die menschliche Zelle enthält auch Elemente, die sie für das neue Coronavirus anfällig machen.

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Das Spike-Protein muss an einen Rezeptor auf menschlichen Zellen binden, der Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) heißt. Untersuchungen haben gezeigt, dass ACE2 es SARS-CoV-2 ermöglicht, menschliche Zellen zu infizieren.

Außerdem bindet SARS-CoV-2 mit höherer Affinität an ACE2 als andere Coronaviren, und dies ist ein Teil des Grundes, warum SARS-CoV-2 zehnmal fester an Wirtszellen bindet als SARS-CoV.

Auf dem Weg zu neuen Medikamenten und Impfstoffen

Die obigen Überlegungen sind wichtig, weil sie verschiedene Wege aufzeigen, um das neuartige Coronavirus gezielt zu bekämpfen und zu blockieren, während die Forscher sich beeilen, Impfstoffe und Behandlungen zu entwickeln.

Zum Beispiel könnten Furin-Inhibitoren ein valider therapeutischer Weg sein, um SARS-CoV-2 zu bekämpfen, wie einige Experten vorgeschlagen haben.

Da Furin-ähnliche Enzyme jedoch für viele reguläre zelluläre Prozesse entscheidend sind, ist es wichtig, dass diese Inhibitoren nicht systematisch wirken und Toxizität verursachen.

Speziell kleine Molekül-Inhibitoren oder solche, die oral aktiv sind, „möglicherweise durch Inhalation verabreicht […] verdienen es, schnell getestet zu werden, um ihre antivirale Wirkung gegen [SARS-CoV-2] zu bewerten“, haben die Forscher gefordert.

In der Zwischenzeit könnte die Blockierung von ACE2-Rezeptoren eine weitere praktikable Lösung sein. Dadurch könnte das Coronavirus daran gehindert werden, in die Zellen einzudringen.

Tatsächlich hat eine neue Studie gezeigt, dass die Verwendung von Antikörpern von vier Mäusen, die gegen SARS-CoV immunisiert worden waren, die Infektion mit einem Modellvirus reduzierte, das die Spike-Proteine von SARS-CoV-2 enthielt.

In Zellkulturen wurde die Infektion um 90% reduziert.

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Informationen darüber, wie man die Verbreitung des Coronavirus verhindern kann, finden Sie hier Seite der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) gibt Ratschläge.