Warum trinken manche Menschen nur einen Drink, während es anderen schwerfällt, aufzuhören? Eine neurowissenschaftliche Studie bringt Licht ins Dunkel.
Jüngsten Schätzungen zufolge leiden über 15 Millionen Erwachsene in den Vereinigten Staaten – oder über 6 Prozent der Bevölkerung – an einer Alkoholkrankheit.
Ungefähr 88.000 Menschen sterben jedes Jahr an alkoholbedingten Problemen, was Alkohol zur „dritthäufigsten vermeidbaren Todesursache“ in den Vereinigten Staaten macht.
Neben der Alkoholabhängigkeit führt Alkohol auch zu einer Reihe anderer Störungen, darunter Leberzirrhose und verschiedene Formen von Krebs.
Aber was bringt manche von uns dazu, sich so sehr nach Alkohol zu sehnen, selbst wenn er schlecht für uns ist? Eine Antwort ist Dopamin, der so genannte Sex-, Drogen- und Rock ’n‘ Roll-Neurotransmitter.
Dopamin hilft dem Gehirn, neue Dinge zu lernen, aber es kann uns auch auf den Pfad der Sucht führen.
Dopamin verdiente seinen Spitznamen, weil es eine Wohlfühlchemikalie ist, die als Belohnung für das Gehirn ausgeschüttet wird, wenn wir neue Dinge lernen oder bei lustvollen Aktivitäten wie Sex. Es ist auch die Substanz, die uns „sagt“, das Vergnügen zu verlängern und weiterhin „dem Hochgefühl nachzujagen“.
Im Falle der Alkoholabhängigkeit bewirkt der Alkohol, wenn er das Gehirn erreicht, dass die Neuronen in einer Region namens ventraler tegmentaler Bereich (VTA) Dopamin freisetzen.
Bis jetzt waren die genauen molekularen Schritte, durch die dies geschieht, nicht klar. Forscher des Center for Alcohol Research in Epigenetics an der University of Illinois at Chicago (UIC) machten sich also auf die Suche, und ihre Ergebnisse werfen ein neues Licht auf das Komasaufen und die Alkoholabhängigkeit.
Mark Brodie, ein Professor für Physiologie und Biophysik am UIC College of Medicine, ist der Hauptautor der Studie, die in der Zeitschrift Neuropharmacology veröffentlicht wurde.
Die Auswirkungen des KCNK13-Kanalmangels
Prof. Brodie und sein Team gingen von der Hypothese aus, dass Alkohol einen Kaliumkanal namens KCNK13 hemmen kann. Dieser Kanal befindet sich in der Membran von Dopamin-Neuronen im VTA. Wenn also dieser Kanal blockiert ist, setzen die Neuronen mehr Dopamin als gewöhnlich frei.
Um ihre Hypothese zu überprüfen, führten die Forscher eine Reihe von Experimenten durch. In einem davon erzeugten die Wissenschaftler ein Mausmodell, in dem KCNK13 genetisch um 15 Prozent reduziert war.
Die KCNK13-deprivierten Mäuse tranken 20-30 Prozent mehr Alkohol als ihre normalen Gegenstücke.
Prof. Brodie erklärt die Ergebnisse so: „Wir glauben, dass Mäuse mit weniger KCNK13 im VTA mehr Alkohol tranken, um die gleiche ‚Belohnung‘ durch Alkohol zu erreichen wie normale Mäuse, vermutlich weil der Alkohol die Freisetzung von weniger Dopamin in ihrem Gehirn auslöste.“
Ein weiteres Experiment konzentrierte sich auf die neuronale Reaktion auf Alkohol in der VTA-Region bei Mäusen mit weniger KCNK13.
Diese Neuronen waren im Vergleich zu normalen VTA-Neuronen, die Ethanol ausgesetzt waren, um 50 Prozent weniger erregt in Reaktion auf Ethanol.
Erklären und Behandeln von Binge Drinking
Der Hauptautor der Studie sagt, dass die Ergebnisse helfen könnten zu erklären, warum manche Menschen anfälliger für Saufgelage sind als andere.
„Wenn jemand von Natur aus niedrigere Werte dieses Kanals hat, dann müsste diese Person viel mehr trinken, um die angenehmen Effekte des Alkohols zu erzeugen, und könnte ein höheres Risiko für eine Binge Drinking Disorder haben.“
Prof. Mark Brodie
In Zukunft wollen Prof. Brodie und sein Team untersuchen, wie die Veränderung des KCNK13-Kanals in anderen Hirnregionen und Zellen die Alkoholabhängigkeit und das alkoholbezogene Verhalten verändern kann.
„Ohne den Kanal kann Alkohol die Freisetzung von Dopamin nicht stimulieren, und so ist das Trinken wahrscheinlich weniger lohnend. Wir denken, dass der KCNK13-Kanal ein äußerst spannendes neues Ziel für Medikamente darstellt, die Menschen mit Alkoholkonsumstörung möglicherweise helfen könnten, mit dem Trinken aufzuhören.“
„Dieser Kanal“, so Prof. Brodie weiter, „scheint spezifisch für die Auswirkungen von Alkohol im VTA zu sein, so dass ein Medikament, das auf ihn abzielt, nur die Auswirkungen von Alkohol dämpfen würde.“ Mit anderen Worten, ein Medikament, das auf KCNK13 abzielt, würde nicht die Reaktion des Gehirns auf Vergnügen im Allgemeinen dämpfen, sondern nur auf das Vergnügen, das durch Alkohol entsteht.
„Gegenwärtig verfügbare Medikamente dämpfen die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn so, als würde man die Lautstärke an einer Stereoanlage herunterdrehen“, sagt er. „Ein Medikament, das auf KCNK13 abzielt, wäre insofern anders, als dass es wie ein An/Aus-Schalter wäre. Wenn es ausgeschaltet ist, würde der Alkohol keine erhöhte Dopaminfreisetzung auslösen.“
Geschrieben von Ana Sandoiu am 24. Oktober 2018 – Faktencheck von Jasmin Collier