Forscher sagen, sie haben entdeckt, wie Schilddrüsenhormone die Blutgefäße beeinflussen, um die Körpertemperatur zu bestimmen, was möglicherweise erklärt, warum Menschen, die Störungen der Schilddrüse haben, eine höhere Empfindlichkeit gegenüber der Umgebungstemperatur haben.
Eine überaktive Schilddrüse (Hyperthyreose) kann dazu führen, dass sich eine Person zu heiß fühlt, während eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) dazu führen kann, dass sich eine Person zu kalt fühlt.
Die Forscher vom Karolinska Institutet in Schweden sagten, dass frühere Studien dies darauf zurückgeführt haben, wie Schilddrüsenhormone den Stoffwechsel innerhalb der Zellen beeinflussen.
Die Schilddrüse produziert Hormone, die beeinflussen können, wie stark sich die Blutgefäße erweitern. Dies wiederum beeinflusst, wie viel Wärme dem Körper entweichen kann.
Für die Studie, die in den Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht wurde, untersuchten die Forscher Mäuse mit einem mutierten Schilddrüsenhormonrezeptor (rezeptorvermittelte Hypothyreose). Diese spezielle Mutation betrifft nur einen Typ des Hormonrezeptors namens TRalpha 1.
Den Forschern zufolge wird TRalpha 1 nur in bestimmten Geweben exprimiert, und die Mutation führt dazu, dass das Gewebe nicht auf Schilddrüsenhormone reagiert, insbesondere im zentralen Nervensystem, in den Knochen und in allen Muskeltypen.
Dr. Amy Warner, Forscherin in der Abteilung für Zell- und Molekularbiologie am Karolinska Institutet, sagte :
„Das macht es einfacher, bestimmte Aspekte der Schilddrüsenfehlfunktion zu untersuchen, während andere normal bleiben. Es ist bekannt, dass Schilddrüsenhormone den Grundumsatz in die Höhe treiben, indem sie beeinflussen, wie schnell Zellen verstoffwechselt werden, und Hypothyreose sollte daher das Gegenteil zeigen.“
Mutierter Hormonrezeptor verursacht unregelmäßige Temperatur
Frühere Studien haben gezeigt, dass Mäuse mit diesem Defekt einen überaktiven Stoffwechsel hatten, verursacht durch die Energie, die zur Erzeugung von Wärme aus braunem Fett benötigt wird.
„Als unsere vermeintlich hypothyreoten Mäuse einen erhöhten Stoffwechsel zeigten und Energie durch die Aktivierung ihres braunen Fettes verbrannten, waren wir von diesem Paradoxon verwirrt und wollten herausfinden, warum dies geschah“, fügte Dr. Warner hinzu.
Die Forscher machten Infrarotaufnahmen von den Mäusen, die zeigten, dass sie über ihren Schwanz eine erhebliche Menge an Wärme verloren. Dies zeigte, dass der mutierte Schilddrüsenhormonrezeptor dazu führte, dass die Mäuse die Verengung ihrer Blutgefäße nicht ausreichend regulieren konnten.
Dr. Warner erklärte die Ergebnisse gegenüber :
„Mäuse mit einem nicht funktionierenden TRalpha 1-Rezeptor können ihre Körpertemperatur nicht richtig regulieren, und das liegt an der gestörten Kontrolle ihrer Blutgefäße in Bereichen, in denen sie für die Temperaturregulierung gebraucht werden, wie dem Schwanz.“
Sie fuhr fort:
„Wie durch Infrarot-Bildgebung gezeigt wurde, ziehen sich die Blutgefäße des Schwanzes bei Raumtemperatur nicht richtig zusammen, und es geht zu viel Wärme verloren. Die Mäuse können ihre Körpertemperatur nicht richtig verteidigen und müssen daher Wärme aus ihrem braunen Fett erzeugen, um sich warm zu halten. Die Aktivierung des braunen Fettes erfordert einen erhöhten Energiebedarf, weshalb diese Mäuse einen höheren Stoffwechsel haben, obwohl sie hypothyreotisch sind.“
Als die Forscher den Mäusen ein Medikament (Midodrin) gaben, um künstlich eine Gefäßverengung hervorzurufen, fanden sie heraus, dass dies den Wärmeverlust des Schwanzes umkehrte, was bedeutet, dass die Mäuse eine normale Körpertemperatur aufrechterhalten konnten und die Aktivierung des braunen Fettes „ausgeschaltet“ war.
„Auch der Sauerstoffverbrauch und die Nahrungsaufnahme normalisierten sich, was bedeutet, dass der erhöhte Stoffwechsel bei diesen Mäusen auf den Energiebedarf des braunen Fettes zurückzuführen war und nicht auf die Mutation selbst“, fügte Dr. Warner hinzu.
„Indem wir die Funktion der isolierten glatten Muskulatur der Schwanzarterie betrachten, wissen wir, dass das (sympathische) Signal vom Gehirn zum Schwanz bei diesen Mäusen intakt ist und der Defekt in der glatten Muskulatur selbst liegt.“
Potenzial für eine verbesserte Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen
Dr. Warner sagte, dass bis jetzt die Temperaturempfindlichkeit als Folge von Schilddrüsenstörungen ausschließlich auf die Auswirkungen des Grundumsatzes von zu viel oder zu wenig Schilddrüsenhormon zurückgeführt wurde.
„Diese Studie zeigt jedoch, dass die Rolle des Schilddrüsenhormons bei der vaskulären Kontrolle der Körpertemperatur von besonderer Bedeutung sein kann“, fügte sie hinzu.
Dr. Warner merkte an, dass die Ergebnisse dieser Studie die Möglichkeit eröffnen könnten, Schilddrüsenpatienten zu behandeln, bei denen die Temperaturempfindlichkeit die Lebensqualität erheblich beeinträchtigt.
„Ebenso ist ein besseres Verständnis aller denkbaren Folgen von Schilddrüsenhormonstörungen wichtig für eine umfassende Patientenversorgung.“
Dr. Warner sagte, dass das Team weitere Forschungen durchführen möchte, um genau zu bestimmen, warum die glatte Muskulatur in den Mäusen nicht richtig reagiert, um ihre Körpertemperatur zu regulieren.
Sie fügte hinzu: „Wir würden auch gerne die Anwendung der Infrarot-Thermografie auf den Menschen ausweiten, um zu sehen, ob Unterschiede in der Wärmeabgabe zwischen euthyreoten und verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen zu erkennen sind.“