Eine fettreiche, kohlenhydratarme Diät kehrte die Herzinsuffizienz in einem Mausmodell der Erkrankung um. Ein 24-stündiges Fasten führte ebenfalls zu Verbesserungen und ahmte die physiologischen Effekte der Diät nach.
Bei Menschen mit Herzinsuffizienz ist der Muskel auf der rechten oder linken Seite des Herzens – oder auf beiden Seiten – geschwächt. Diese Beeinträchtigung schränkt die Fähigkeit des Organs ein, Blut durch den Körper zu pumpen, und verursacht neben anderen Symptomen Müdigkeit und Kurzatmigkeit.
Die häufigsten Ursachen sind Bluthochdruck, Diabetes und ischämische Herzkrankheiten, bei denen der Herzmuskel nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird.
Das National Heart, Lung, and Blood Institute schätzt, dass etwa 5,7 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten an Herzinsuffizienz leiden.
Es gibt derzeit keine Heilung, aber Medikamente und Änderungen des Lebensstils können die Lebensqualität der Betroffenen verbessern und ihre Lebenserwartung verlängern.
Ein gesunder Herzmuskel kann je nach den Umständen auf eine Vielzahl von chemischen Energiequellen zurückgreifen. Eine davon ist ein Molekül namens Pyruvat, das der Körper beim Abbau des Zuckers Glukose erzeugt.
Erkrankungen wie Herzinsuffizienz und Diabetes reduzieren jedoch diese Flexibilität und entziehen dem Muskel den Brennstoff, den er für eine effektive Funktion benötigt.
Treibstoff-Shuttle
Forscher haben diesen Flexibilitätsverlust nun auf ein Transporterprotein zurückgeführt, das Pyruvat in die Mitochondrien – die sogenannten Kraftwerke der Zellen – transportiert.
Der so genannte mitochondriale Pyruvat-Carrier-Komplex (MPC) besteht aus zwei Untereinheiten: MPC1 und MPC2.
Forscher der Saint Louis University School of Medicine in St. Louis, MO, leiteten ein Team, das herausfand, dass die Produktion beider Untereinheiten in versagenden menschlichen Herzen reduziert ist.
Die Forscher verglichen Herzgewebeproben von Menschen, die sich einer Herzoperation unterzogen, mit Gewebeproben von Spenderherzen, die zwar gesund, aber für eine Transplantation nicht geeignet waren.
Dann zeigten sie, dass Mäuse, denen das Gen für die Produktion von MPC2 fehlt, im Laufe der Zeit immer mehr Herzversagen entwickeln. Ihre Herzen wurden überdimensioniert, oder hypertrophiert, und die Fähigkeit der Organe, Blut zu pumpen, nahm ab.
Entscheidend war, dass die Wissenschaftler die Schädigung des Herzmuskels der Tiere rückgängig machen konnten, indem sie sie einfach drei Wochen lang mit einer speziellen Diät fütterten.
„Interessanterweise kann diese Herzinsuffizienz durch eine fettreiche, kohlenhydratarme ‚ketogene‘ Diät verhindert oder sogar rückgängig gemacht werden“, erklärt Kyle S. McCommis, Ph.D., Assistenzprofessor für Biochemie und Molekularbiologie an der Universität, der die Forschung leitete.
„Ein 24-stündiges Fasten bei Mäusen, das ebenfalls ‚ketogen‘ ist, führte ebenfalls zu einer signifikanten Verbesserung des Herzumbaus“, fügt er hinzu.
Ketogene Diät
Die ketogene Diät erfreut sich in den letzten Jahren zunehmender Beliebtheit, denn die Forschung legt nahe, dass sie eine Reihe von möglichen gesundheitlichen Vorteilen hat. Dazu gehören die Unterstützung der Gewichtsabnahme, die Verbesserung der Herzgesundheit und die Vorbeugung von Krampfanfällen bei einigen Arten von Epilepsie.
Indem die Aufnahme von Kohlenhydraten wie Glukose und anderen Zuckern und Stärken stark eingeschränkt wird, zwingt die Diät den Körper dazu, Fett abzubauen, wobei Moleküle, sogenannte Ketone, entstehen, die er als Brennstoff verwenden kann. Intermittierendes Fasten kann ähnliche Effekte erzielen, obwohl die Einhaltung des Programms eine Herausforderung sein kann.
Die neue Forschung zeigt, dass eine ketogene Diät den Abbau von Fettsäuren in den Herzmuskelzellen fördert. Dieser Prozess produziert einen alternativen Brennstoff namens Acetyl-CoA, den die Mitochondrien als Energiequelle anstelle von Pyruvat nutzen können.
„Somit legen diese Studien nahe, dass der Verzehr von fettreicheren und kohlenhydratärmeren Diäten eine ernährungstherapeutische Intervention zur Behandlung von Herzinsuffizienz sein könnte“, sagt McCommis.
Die Wissenschaftler zeigten, dass die Diät die Herzinsuffizienz umkehrte, indem sie den Abbau von Fettsäuren in den Mitochondrien anstelle von Ketonen förderte. Die Versorgung der Mitochondrien mit zusätzlichen Ketonen verbesserte die Herzinsuffizienz nur geringfügig.
Konvergierende Beweise
Die Ergebnisse dieser Studie erscheinen in der Fachzeitschrift Natur-Stoffwechsel.
Zwei Studien anderer Forschergruppen, die in der gleichen Ausgabe erscheinen, zeigen unabhängig voneinander, dass das MPC-Transporterprotein eine zentrale Rolle bei der Herzinsuffizienz spielt.
P. Christian Schulze und Jasmine M. F. Wu, beide Kardiologen am Universitätsklinikum Jena, haben für die Zeitschrift einen Kommentar zu den drei Arbeiten geschrieben.
Sie kommen zu dem Schluss, dass noch einige Fragen zur Regulation der MPC-Spiegel in gesunden und versagenden Herzen offen sind:
„Die aktuellen Ergebnisse legen eine Rolle für spezifische ketogene Diäten als unterstützende, nicht-pharmakologische Behandlung bei Menschen mit Herzinsuffizienz nahe.“
Die Kardiologen spekulieren, dass die Ergebnisse auch die Entwicklung neuer Medikamente für Herzinsuffizienz inspirieren könnten, die durch die Förderung des Abbaus von Fettsäuren in den Herzmuskelzellen wirken.
Geschrieben von James Kingsland am 3. November 2020 – Fakten geprüft von Hannah Flynn, MS