Bei Diabetes ist die Bauchspeicheldrüse nicht in der Lage, genügend Insulin zu produzieren, das Hormon, das der Schlüssel zur Regulierung des Blutzuckerspiegels ist. Neue Forschungen fragen nun, ob wir den Zellen der Bauchspeicheldrüse beibringen können, dieses Problem selbst zu lösen.

Die Bauchspeicheldrüse enthält drei verschiedene Zelltypen, von denen jeder verschiedene Hormone produziert, die auf die eine oder andere Weise zur Regulierung des Blutzuckerspiegels beitragen.

Diese Zellen sind Alpha-Zellen, die Glukagon produzieren, um den Blutzuckerspiegel zu erhöhen, Beta-Zellen, die Insulin produzieren, um den Glukagonspiegel zu senken, und Delta-Zellen, die Somatostatin produzieren, ein Hormon, das die Aktivität der Alpha- und Beta-Zellen reguliert.

Sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes hat die Forschung den Mangel an Insulin mit Problemen in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht.

Eine neue Studie von Forschern der Universität Bergen in Norwegen deutet jedoch darauf hin, dass wir mit einem kleinen „Schubs“ in der Lage sein könnten, den Körper so zu trainieren, dass er von sich aus wieder ausreichende Mengen an Insulin produziert.

Genauer gesagt, erklären die Forscher, könnten sich einige Alpha-Zellen in Beta-Zellen verwandeln und Insulin freisetzen.

„Wir stehen möglicherweise vor dem Beginn einer völlig neuen Form der Behandlung von Diabetes, bei der der Körper mit etwas Starthilfe sein eigenes Insulin produzieren kann“, sagt Studien-Koautorin Luiza Ghila vom Raeder Research Lab in der Abteilung für klinische Wissenschaft an der Universität von Bergen.

Die Forscher erläutern ihre Ergebnisse im Detail in einer Studienarbeit in der Zeitschrift Nature Cell Biology.

Reprogrammierung“ von Zellen zur Produktion von Insulin

Jede Zelle im Körper entwickelt sich, um eine bestimmte Funktion zu erfüllen, aber die „Identität“, die einige Zellen annehmen, ist nicht immer endgültig, wie die Forscher in der aktuellen Studie feststellen.

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Stattdessen sind einige adulte Zellen in der Lage, sich anzupassen und zu verschieben und können potenziell Zellen mit anderen Funktionen ersetzen, die abgestorben oder beschädigt sind.

„[Adulte] Zellen sind nicht endgültig differenziert, sondern behalten auch in höheren Organismen ein gewisses Plastizitätspotenzial“, schreiben die Forscher.

Zellen könnten sich infolge von Verletzungen oder Stress verändern und anpassen, um den Verlust anderer, benachbarter Zellen zu kompensieren. Wie und wann dies geschieht, wollen die Wissenschaftler jedoch noch besser verstehen, da dieser Prozess ein wichtiges Potenzial für die regenerative Medizin hat.

In der aktuellen Studie konnten die Forscher erstmals einige der Schlüsselmechanismen aufdecken, die es den Zellen erlauben, ihre Identität zu wechseln“, wobei sie speziell die Alpha- und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse in einem Mausmodell untersuchten.

Sie fanden heraus, dass Alpha-Zellen auf komplexe Signale reagieren, die sie von benachbarten Zellen im Zusammenhang mit dem Verlust von Beta-Zellen erhalten. Etwa 2 Prozent der Alpha-Zellen können sich so „umprogrammieren“ und mit der Produktion von Insulin beginnen.

Durch den Einsatz einer Substanz, die die Zellsignalisierung in der Bauchspeicheldrüse beeinflussen kann, konnten die Forscher die Zahl der Insulin produzierenden Zellen um 5 Prozent erhöhen. Das ist zwar eine relativ geringe Zahl, aber ein wichtiger erster Schritt, um zu lernen, wie man das körpereigene Potenzial zur Bekämpfung von Diabetes nutzen kann.

„Wenn wir mehr Wissen über die Mechanismen hinter dieser Zellflexibilität erlangen, dann könnten wir möglicherweise [….] den Prozess kontrollieren und die Identität von mehr Zellen verändern, damit mehr Insulin produziert werden kann“, sagt Ghila.

Solche Erkenntnisse, fügen die Forscher hinzu, werden dazu beitragen, Behandlungen nicht nur für Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes, sondern auch für andere Erkrankungen wie Alzheimer, bei denen die Funktion bestimmter Gehirnzellen beeinträchtigt wird, zu verbessern.

Die Fähigkeit der Zellen, ihre Identität und Funktion zu ändern, könnte eine entscheidende Entdeckung bei der Behandlung anderer Krankheiten sein, die durch Zelltod verursacht werden, wie Alzheimer und Zellschäden durch Herzinfarkte.“

Luiza Ghila