Schäden an kleinen Blutgefäßen im Gehirn könnten ein sekundärer Risikofaktor sein, der zur Alzheimer-Krankheit führt, legt eine neue Studie in JAMA Neurology nahe.
Ein Teil dieser Blutgefäßschäden ist als Hyperintensitäten der weißen Substanz bekannt, die in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten zu sehen sind und das Risiko für die Krankheit zu erhöhen scheinen, was sie zu einem sekundären Faktor macht.
Experten glauben, dass der primäre Faktor für die Entwicklung von Alzheimer die Ansammlung von Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn ist.
Die Studie bestand aus Daten von 20 Probanden mit Alzheimer-Krankheit aus der Datenbank der Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, 59 Teilnehmern mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Daten von 21 normalen Kontrollpersonen.
Die Autoren fanden heraus, dass beide Faktoren unabhängige Prädiktoren für die Alzheimer-Krankheit waren.
Unter den Teilnehmern mit erhöhten Amyloid-Plaque-Werten hatten diejenigen mit Alzheimer ein höheres Volumen an Hyperintensitäten der weißen Substanz oder kleinen Hirnläsionen, die per MRT sichtbar wurden.
Bei den Probanden mit leichter kognitiver Beeinträchtigung sagten beide Faktoren die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit voraus.
Die Autoren erklärten:
„Hyperintensitäten der weißen Substanz tragen zur Präsentation der Alzheimer-Krankheit bei und können im Zusammenhang mit signifikanten Amyloid-Ablagerungen einen zweiten Treffer darstellen, der für die klinische Manifestation der Krankheit notwendig ist.“
Da einige Menschen trotz Amyloidose (der Anhäufung von Beta-Amyloid im Gehirn) kognitiv gesund bleiben, glauben die Autoren, dass die Amyloid-Ablagerungen für die Entwicklung von Alzheimer…….plus etwas anderes notwendig sind!
Die Forscher verwendeten MRT, um das Volumen der Hyperintensitäten der weißen Substanz zu bestimmen, und PET-Studien mit dem Tracer Pittsburgh Compound B (PIB), um die Beta-Amyloid-Positivität zu quantifizieren.
Von den Patienten mit Alzheimer-Krankheit und den Kontrollpersonen wurden 68 Prozent (28 Scans) als PIB-positiv eingestuft. Von diesen 68 Prozent wurden 11 als normale Kontrollpersonen und der Rest als Alzheimer-Patienten eingestuft.
Nur drei der 13 ohne Amyloidose hatten die Kriterien für Alzheimer.
Die 59 Teilnehmer mit leichter kognitiver Beeinträchtigung wurden im Durchschnitt 29,73 Monate lang beobachtet. Bei der Nachbeobachtung hatten 22 eine Alzheimer-Krankheit entwickelt.
Zu Beginn der Untersuchung hatten sieben einen niedrigen Amyloidwert und ein geringes Läsionsvolumen, 17 hatten eine Amyloidose, aber ein geringes Läsionsvolumen, 11 hatten einen niedrigen Amyloidwert, aber ein hohes Läsionsvolumen, und 24 wiesen erhöhte Werte für beide Faktoren auf.
Die Autoren stellten fest, dass über die vier Gruppen hinweg die Zahl der Teilnehmer, die bei der Nachbeobachtung eine Alzheimer-Krankheit entwickelten, stetig zunahm.
Eine Implikation ihrer Ergebnisse könnte sein, dass die Veränderung der Risikofaktoren für Hyperintensitäten der weißen Substanz helfen könnte, die klinische Diagnose Alzheimer zu verhindern. Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass diese Studie klein ist und in einer größeren Population repliziert werden muss.
Die Forscher schlussfolgerten: „Es wird aus Studien wie dieser und anderen deutlich, dass vaskuläre Faktoren in der Pathogenese des (Alzheimer-) Phänotyps ziemlich wichtig sind.“
Eine aktuelle Studie, die von einem Forscherteam der UCLA durchgeführt wurde, legt nahe, dass Vitamin D3 und Omega-3-Fettsäuren dem Immunsystem helfen können, das Gehirn von Amyloid-Plaques zu befreien, einem verräterischen Zeichen der Alzheimer-Krankheit.
Geschrieben von Kelly Fitzgerald