Geschrieben von Catharine Paddock, Ph.D. am 23. Juli 2018 – Faktencheck von Jasmin CollierForscher in Deutschland haben weitere Beweise gefunden, um die Idee zu unterstützen, dass Parkinson eine Autoimmunerkrankung sein könnte.
In einem Stammzellmodell zeigten sie, wie Immunzellen Dopamin-produzierende Zellen angriffen, die von Menschen mit Parkinson stammen, aber nicht von Menschen ohne die Krankheit.
Dopamin ist ein chemischer Botenstoff, der viele wichtige Gehirnfunktionen unterstützt. Dazu gehören Funktionen, die mit Belohnung, Emotionen, Vergnügen und Bewegungskontrolle zu tun haben.
Bei der Parkinson-Krankheit sterben die Mittelhirnneuronen oder Gehirnzellen, die Dopamin produzieren, ab. Es ist jedoch nicht klar, was ihr Absterben verursacht.
Wenn mehr und mehr Dopaminzellen absterben, sinkt der Spiegel des chemischen Botenstoffs, was zu Symptomen wie Zittern, Langsamkeit, Steifheit und Gleichgewichtsproblemen führt. Auch Probleme beim Sprechen und Schlucken treten auf, ebenso wie verschiedene bewegungsunabhängige Symptome.
Schätzungen gehen davon aus, dass etwa eine halbe Million Menschen in den USA an der Parkinson-Krankheit leiden.
Autoimmunität und Parkinson
Autoimmunerkrankungen entstehen, weil das Immunsystem gesunde Organe, Gewebe und Zellen angreift, anstatt sie zu schützen.
Es gibt mindestens 80 verschiedene bekannte Arten von Autoimmunerkrankungen, darunter rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, Lupus und Typ-1-Diabetes.
Obwohl die Idee, dass es sich bei Parkinson um eine Autoimmunerkrankung handeln könnte, nicht neu ist, tauchen die biologischen Beweise, die das belegen, gerade erst auf.
So zeigte 2017 eine Studie aus den USA, wie Teile eines Proteins, das sich in den Dopaminzellen von Menschen mit Parkinson ablagert, einen tödlichen Immunangriff gegen die Zellen auslösen können.
In jüngerer Zeit haben Wissenschaftler die Einnahme von Medikamenten, die das Immunsystem dämpfen, mit einem geringeren Risiko in Verbindung gebracht, an Parkinson zu erkranken.
In der neuen Studie haben Forscher der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) in Erlangen-Nürnberg gezeigt, dass T-Helfer 17 (Th17)-Zellen – eine Art von T-Zellen des Immunsystems – Dopamin-Zellen von Menschen mit Parkinson angreifen, nicht aber solche von Menschen ohne Parkinson.
Sie berichten über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Cell Stem Cell.
„Dank unserer Untersuchungen“, sagt die leitende Studienautorin Beate Winner, Professorin am Lehrstuhl für Stammzellbiologie an der FAU, „konnten wir nicht nur eindeutig nachweisen, dass [T-Zellen] an der Entstehung der Parkinson-Krankheit beteiligt sind, sondern auch welche Rolle sie tatsächlich spielen.“
Stammzellmodell der Parkinson-Krankheit
Gemeinsam mit einem Team der Klinik für Bewegungsstörungen am Universitätsklinikum Erlangen hatten die FAU-Forscher zuvor herausgefunden, dass in den Gehirnen von Parkinson-Patienten vermehrt Th17-Zellen vorkommen.
Th17-Zellen sind auch bei Menschen mit rheumatoider Arthritis und anderen Autoimmunkrankheiten in erhöhter Anzahl vorhanden.
Die Entdeckung spornte das Team an, weitere Untersuchungen mit einem Stammzellmodell der Parkinson-Krankheit durchzuführen.
Um das Modell zu entwickeln, nahmen sie Hautzellen von Menschen mit und ohne Parkinson und brachten sie dazu, sich in „pluripotente Stammzellen“ zu verwandeln. Pluripotente Stammzellen haben die Fähigkeit, zu praktisch jedem Zelltyp zu reifen, einschließlich Neuronen.
Sie überredeten die Stammzellen, zu Mittelhirnneuronen zu reifen, die Dopamin produzieren. Dies bedeutete, dass sie Chargen von neu geschaffenen Dopaminzellen hatten, die für jeden der Patienten spezifisch waren.
Das Team setzte dann jede Charge von Dopaminzellen frischen Th17-Zellen aus, die den Patienten entnommen wurden. Auf diese Weise wurde jede Charge patientenspezifischer Dopamin-Zellen nur den Th17-Zellen ausgesetzt, die von demselben Patienten stammten.
Die Ergebnisse zeigten, dass die Th17-Zellen zwar viele der Dopamin-Zellen von Parkinson-Patienten abtöteten, dies aber nicht mit den Zellen geschah, die von Patienten ohne die Krankheit stammten.
In weiteren Experimenten entdeckten die Wissenschaftler außerdem, dass ein Antikörper, der bereits zur Behandlung von Schuppenflechte eingesetzt wird, das Absterben der Gehirnzellen weitgehend verhindern“ konnte.
„Die Erkenntnisse aus unserer Studie bieten eine wichtige Grundlage für neue Methoden zur Behandlung der Parkinson-Krankheit.“
Prof. Beate Winner