Das Kratzen eines Juckreizes veranlasst das Gehirn, den stimmungsregulierenden und schmerzkontrollierenden Neurotransmitter Serotonin freizusetzen, so die neue Forschung der Washington University School of Medicine in St. Louis, MO. Die Forscher vermuten, dass Serotonin den Effekt hat, das Juckreizgefühl zu verstärken.

Aus früheren Studien wissen die Wissenschaftler, dass beim Kratzen ein leichter Schmerz in der Haut entsteht, der das Juckreizgefühl vorübergehend unterbricht. Diese Interferenz geschieht, weil beim Kratzen Nervenzellen im Rückenmark Schmerzsignale anstelle von Juckreizsignalen an das Gehirn weiterleiten.

„Das Problem ist, dass das Gehirn, wenn es diese Schmerzsignale erhält, mit der Produktion des Neurotransmitters Serotonin reagiert, um den Schmerz zu kontrollieren“, sagt der leitende Forscher Dr. Zhou-Feng Chen, PhD, Direktor des Washington University’s Center for the Study of Itch.

Dr. Chen und sein Team fanden heraus, dass Serotonin einen verwirrenden Effekt auf die Empfindung von Schmerz und Juckreiz hat, wobei, wenn sich Serotonin vom Gehirn zum Rückenmark ausbreitet, schmerzempfindende Neuronen stattdessen die Juckintensität beeinflussen.

Basierend auf unseren eigenen Erfahrungen mit chronischem Ekzem fragte Dr. Chen, ob das Team Beweise dafür gefunden hat, dass Serotonin den Juckreiz-Kratz-Zyklus antreibt, indem es ein „Belohnungs“-Gefühl vermittelt, wenn wir kratzen.

„Bei chronischem Juckreiz, wie Sie ihn erlebt haben, bekommen Sie wahrscheinlich nicht viel Belohnung/Vergnügen durch das Kratzen, weil das Ziel des Kratzens ist, Schmerz zu erzeugen, um den Juckreiz zu hemmen“, antwortete Dr. Chen. „Mit anderen Worten, Sie sind gezwungen, das kleinere Übel zu wählen, weil Schmerz und Juckreiz antagonistisch sind.“

Er fährt fort:

„Das unaufhörliche Kratzen ist nicht auf eine additive Empfindung zurückzuführen, sondern darauf, dass Ihr Kratzen nicht funktioniert. Der Grund dafür ist, dass, zumindest nach unseren Studien an Mäusen, wenn Sie kratzen, um Schmerz zu erzeugen, das Gehirn als Reaktion darauf beginnt, mehr Serotonin zu produzieren, um den Schmerz zu hemmen (das Gehirn will keinen Schmerz in Ihrem Körper haben). Was wir herausgefunden haben, ist, dass Serotonin zwar den Juckreiz hemmt, aber auch den Juckrezeptor aktivieren kann und mehr Juckreiz erzeugt.“

„Je mehr Juckreiz man also verspürt, desto mehr Schmerz möchte man erzeugen, um dem entgegenzuwirken“, erklärt er. „Das Ergebnis ist mehr Juckreiz…“

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Die Forscher züchteten Mäuse, denen die für die Serotoninproduktion notwendigen Gene fehlten. Als den serotoninfreien Mäusen eine Substanz injiziert wurde, die normalerweise Juckreiz auslöst, stellten die Forscher fest, dass die Mäuse sich nicht so stark kratzten wie eine Kontrollgruppe von Mäusen mit den serotoninproduzierenden Genen.

Als nächstes wurde den Mäusen, denen die Serotonin-Gene fehlten, Serotonin injiziert. Das injizierte Serotonin veranlasste die Mäuse, sich in einer Weise zu kratzen, die mit der Kontrollgruppe übereinstimmte.

Das Team erwog verschiedene Ansätze, die nützlich sein könnten, um den Juckreiz zu minimieren. Die Unterdrückung von Serotonin schlossen sie aus, da – obwohl dies die Mäuse weniger empfindlich für Juckreiz machte – Serotonin eine zu wertvolle Chemikalie im Körper ist.

Wachstum, Alterung, Knochenstoffwechsel, Stimmung und Schmerz werden alle durch Serotonin reguliert, so dass eine Blockade dieses Neurotransmitters Folgen für den gesamten Körper hätte. Stattdessen konzentrierte sich das Team auf die Unterbrechung der Kommunikation zwischen Serotonin und den Nervenzellen im Rückenmark, die den Juckreizimpuls vom Gehirn zur Haut weiterleiten.

Serotonin aktiviert die GRPR-Neuronen über den 5HT1A-Rezeptor

Dr. Chen und Kollegen arbeiteten daran, den Rezeptor zu isolieren, der von Serotonin benutzt wird, um diese Zellen – GRPR-Neuronen genannt – zu aktivieren. Sie erreichten dies, indem sie bei den Mäusen mit der injizierten Substanz Juckreiz auslösten und dann systematisch verschiedene Kombinationen von Serotonin-Rezeptoren auf GRPR-Neuronen aktivierten.

Dabei zeigte sich schließlich, dass der Rezeptor 5HT1A die Juckreiz-GRPR-Neuronen im Rückenmark aktiviert. Um festzustellen, dass 5HT1A der richtige Rezeptor war, verabreichte das Team Mäusen einen Wirkstoff, der diesen Rezeptor blockierte, was dazu führte, dass die Mäuse viel weniger kratzten.

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Da sich das Team gegen die Blockierung von Serotonin als therapeutische Option entschied, weil seine Hemmung weitreichende Folgen für den Körper hätte, fragten wir Dr. Chen, welche Folgen die Blockierung von 5HT1A haben könnte.

„5HT1A wird im Gehirn weit verbreitet exprimiert, ja, es zu blockieren könnte negative Auswirkungen haben“, antwortete er. „Das wird man mit klinischen Studien herausfinden, ob die unerwünschten Wirkungen tolerierbar sind.“

Dr. Chen weist jedoch darauf hin, dass, wenn kein Juckreiz vorhanden ist, „5HT1A in anderen Hirnbereichen möglicherweise nicht sehr aktiv ist“, während bei chronischem Juckreiz die 5HT1A-Aktivität „im Rückenmark am stärksten ist, so dass die Blockierung seiner Aktivität den gewünschten Nutzen haben könnte.“

Basierend auf den Ergebnissen des Teams identifiziert Dr. Chen den Juck-Schmerz-Zyklus als in dieser Reihenfolge ablaufend:

  • Zuerst verursacht das Kratzen ein Schmerzempfinden.
  • Dann stellt der Körper mehr Serotonin her, um den Schmerz zu kontrollieren
  • Das Serotonin hemmt nicht nur den Schmerz, sondern aktiviert auch die GRPR-Neuronen über die 5HT1A-Rezeptoren
  • Die aktivierten GRPR-Neuronen verschlimmern dann das Juckreizgefühl.

Als nächstes wird das Team weiter daran arbeiten, die molekularen und zellulären Mechanismen, die an diesem Zyklus beteiligt sind, besser zu verstehen.