Geschrieben von Maria Cohut, Ph.D. am 18. August 2019 – Faktencheck von Gianna D’EmilioExtreme Tagesmüdigkeit ist oft ein Top-Symptom der Alzheimer-Krankheit, aber was genau verursacht sie? Neue Forschungen liefern endlich eine Antwort.
Viele Menschen mit Alzheimer-Krankheit haben die Tendenz, tagsüber viel zu schlafen, selbst wenn sie eine volle Nachtruhe hatten.
Aufgrund von Zusammenhängen zwischen übermäßiger Schläfrigkeit und neurodegenerativen Erkrankungen spekulieren Forscher, dass ein Blick auf das Nickerchenverhalten am Tag helfen könnte, die Entwicklung von Alzheimer vorherzusagen.
Was jedoch unklar bleibt, ist, warum genau Menschen mit dieser Krankheit das Bedürfnis haben, so oft zu schlafen.
Eine neue Studie, die von Forschern der Universität von Kalifornien, San Francisco (UCSF) und anderen Institutionen durchgeführt wurde, zeigt, dass Menschen mit Alzheimer einen großen Verlust an Gehirnzellen in den Regionen des Gehirns erfahren, die dafür zuständig sind, uns wach zu halten.
Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift erscheinen Alzheimer & Demenzerscheinen, legen auch nahe, dass eine Überakkumulation von Tau-Protein diese Gehirnveränderungen auslöst.
Bei der Alzheimer-Krankheit bilden Tau-Proteine Verknotungen, die die Kommunikation zwischen Neuronen (Gehirnzellen) stören und die Zellgesundheit beeinträchtigen.
„Unsere Arbeit zeigt eindeutige Beweise dafür, dass die Hirnbereiche, die die Wachheit fördern, aufgrund der Anhäufung von Tau – und nicht von Amyloid-Protein [ein anderes Protein, das bei Alzheimer toxisch werden kann] – bereits in den frühesten Stadien der Krankheit degenerieren“, erklärt Seniorautorin Dr. Lea Grinberg.
Tau: ein direkter Treiber des kognitiven Verfalls“?
In der Studie analysierten Dr. Grinberg und das Team die Gehirne von 13 verstorbenen Menschen, die an Alzheimer erkrankt waren, sowie die von sieben verstorbenen Personen, die keine klinische Neurodegeneration erlebt hatten. Die Forscher erhielten diese Proben von der UCSF’s Neurodegenerative Disease Brain Bank.
Das Team fand heraus, dass die von der Alzheimer-Krankheit betroffenen Gehirne im Vergleich zu gesunden Gehirnen eine hohe Tau-Konzentration in drei Regionen aufwiesen, die für das Wachbleiben wichtig sind, nämlich im Locus coeruleus, im lateralen hypothalamischen Bereich und im Nucleus tuberomammillaris. Nicht nur das, sondern diese Regionen hatten sogar 75% ihrer Neuronen verloren.
„Das ist bemerkenswert, weil nicht nur ein einzelner Hirnkern degeneriert, sondern das gesamte wachheitsfördernde Netzwerk“, erklärt der Hauptautor der Studie, Jun Oh.
„Entscheidend ist, dass das Gehirn keine Möglichkeit hat, dies zu kompensieren, weil alle diese funktionell verwandten Zelltypen gleichzeitig zerstört werden“, erklärt Oh.
Zur weiteren Klärung führten die Forscher eine Postmortem-Analyse von Gehirnproben von sieben Personen durch, die an progressiver supranukleärer Lähmung und kortikobasaler Erkrankung litten. Dabei handelt es sich um zwei Formen der Demenz, die speziell durch eine Überakkumulation von Tau-Protein gekennzeichnet sind.
In diesen Proben fanden die Wissenschaftler nicht den gleichen Verlust von Neuronen in Bereichen, die mit Wachheitszuständen verbunden sind, was darauf hindeutet, dass dieser zerstörerische Verlust nur bei der Alzheimer-Krankheit auftreten kann.
„Es scheint, dass das wachheitsfördernde Netzwerk bei der Alzheimer-Krankheit besonders anfällig ist. Zu verstehen, warum dies der Fall ist, ist etwas, dem wir in zukünftigen Forschungen nachgehen müssen“, sagt Oh.
Frühere Beweise, die von Dr. Grinberg und Kollegen aufgedeckt wurden, deuten ebenfalls darauf hin, dass das Tau-Protein einen direkten Einfluss auf die Degeneration des Gehirns bei der Alzheimer-Krankheit haben könnte. In dieser Studie fand das Team heraus, dass Menschen mit hohen Tau-Konzentrationen im Hirnstamm – was einem frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit entspricht – Stimmungsschwankungen und Schlafprobleme entwickelten.
„Unsere neuen Beweise für Tau-gebundene Degeneration der Wachzentren des Gehirns bietet eine überzeugende neurobiologische Erklärung für diese Befunde“, sagt Dr. Grinberg.
„Es deutet darauf hin, dass wir uns bei unserer laufenden Suche nach Alzheimer-Behandlungen viel mehr auf das Verständnis der frühen Stadien der Tau-Akkumulation in diesen Hirnbereichen konzentrieren müssen“, fügt sie hinzu.
„Diese Forschung ergänzt eine wachsende Anzahl von Arbeiten, die zeigen, dass die Tau-Belastung wahrscheinlich ein direkter Treiber des kognitiven Verfalls ist.“
Dr. Lea Grinberg